Psicofármacos Anticolinérgicos e Complicações Oculares: do Olho Seco ao Glaucoma Agudo de Ângulo Fechado
Contexto clínico
Diversos psicofármacos — incluindo antipsicóticos e certos antidepressivos — exercem efeitos anticolinérgicos que podem repercutir sobre a visão. As complicações variam desde olho seco e visão turva transitória até o glaucoma agudo de ângulo fechado (GAAF), uma emergência oftalmológica capaz de causar perda visual permanente. Entender as diferenças fisiopatológicas entre esses desfechos é essencial para a conduta segura com esses medicamentos.
Mecanismos de visão borrada por anticolinérgicos
O receptor muscarínico M3 predomina no esfíncter da íris, no corpo ciliar e na glândula lacrimal. O bloqueio desse receptor por anticolinérgicos pode reduzir a produção lacrimal, gerando olho seco e visão turva transitória, manejável com lágrimas artificiais. Além disso, a inibição colinérgica no corpo ciliar compromete a acomodação — a capacidade do olho de ajustar o foco para distâncias próximas —, resultando em visão borrada para perto e fotossensibilidade aumentada.
A intensidade dessas alterações é proporcional à carga anticolinérgica do medicamento. Entre os psicofármacos com maior potencial, destacam-se os antidepressivos tricíclicos (ADTs), nos quais a visão borrada pode ocorrer em até um terço das iniciações. Com antipsicóticos, essa taxa varia entre 10% e 20% conforme o agente. Medicamentos como benztropina, difenidramina e triexifenidila, usados no manejo de sintomas extrapiramidais, também somam à carga anticolinérgica total.
A xanomeline/cloreto de tróspio, combinação recente, apresenta taxas de visão borrada menos frequentemente relatadas em estudos (3%), embora o antagonismo M3 periférico do tróspio mantenha potencial para interferir na acomodação.
Manejo da visão borrada anticolinérgica
O quadro costuma surgir logo após o início do medicamento e tende a ser temporário, podendo haver tolerância com o uso contínuo. A estratégia preferencial é não farmacológica: redução de dose, desaceleração da titulação ou suspensão do agente causador. Os sintomas geralmente se resolvem dentro de poucas horas após a eliminação do fármaco. Evidências de opinião de especialistas sugerem o uso de colírio de pilocarpina ou betanecol como opções de curto prazo; óculos corretivos também podem auxiliar na visão de perto.
GAAF induzido por fármacos: uma emergência oftalmológica
Embora raro, o GAAF representa o desfecho mais grave associado ao uso de anticolinérgicos. Ele ocorre quando a íris entra em contato com a malha trabecular, obstruindo o fluxo do humor aquoso e elevando a pressão intraocular (PIO). Fatores de risco anatômicos e individuais — como ângulos iridocorneanos estreitos — predispõem determinados pacientes a esse evento.
No mecanismo anticolinérgico, a midríase faz a íris tocar o cristalino, bloqueando a drenagem do aquoso e elevando a PIO. Vale notar que outros mecanismos também existem: fármacos como topiramato, escitalopram e outras drogas serotonérgicas podem causar GAAF por deslocamento do diafragma íris-cristalino, via distinta da via anticolinérgica clássica.
O GAAF tipicamente se manifesta dentro de semanas após o início do medicamento. Os sintomas — visão turva súbita, dor ocular, cefaleia frontal, náusea, vômito e halos ao redor de luzes — geralmente aparecem em poucas horas após o fechamento angular. Ao exame, caracteriza-se por PIO elevada (frequentemente acima de 40 mmHg), pupila fixa em midríase média, injeção conjuntival, edema de córnea e ângulo iridocorneano fechado à gonioscopia.
Sem tratamento imediato, a perda visual permanente pode ocorrer em questão de horas. O tratamento envolve medicação para reduzir a PIO e iridotomia periférica a laser para restaurar a drenagem do aquoso.
Conduta prática
Diante de sintomas suspeitos de GAAF, o paciente deve suspender o medicamento e ser encaminhado imediatamente a um oftalmologista ou, na ausência deste, a uma unidade de emergência. Antes de iniciar anticolinérgicos em pacientes com fatores de risco, recomenda-se investigar história de ângulos estreitos e, se necessário, consultar um oftalmologista previamente.
Na maioria dos casos confirmados de GAAF, o medicamento causador não deve ser reiniciado. Exceção pode ser considerada quando o GAAF decorreu de bloqueio pupilar e foi tratado com sucesso por iridotomia a laser, sempre em colaboração com oftalmologia.
Caso ilustrativo
Uma paciente de 21 anos com transtorno esquizoafetivo iniciou xanomeline/cloreto de tróspio após troca do olanzapina. Dez dias após o início, relatou visão borrada de piora progressiva, especialmente para leitura. Ao ser orientada a suspender o medicamento e encaminhada a um oftalmologista, a tonometria excluiu GAAF e o quadro foi atribuído a efeito anticolinérgico. A visão borrada se resolveu em dias após a suspensão. Por preferência da paciente, o medicamento não foi reiniciado; cariprazina foi escolhida como alternativa por seu perfil metabólico e anticolinérgico mais favorável.
